为什么现在痛风病人越来越年轻?尿酸高就是痛风吗?关于痛风的十大问题

2020-1-2 15:29:11来源:李青科普作者:李青大夫

这是一位高三学生的双手,右手痛风石,现在手痛的已经无法握笔。


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这位学生19岁,身高176cm,体重105kg,体重指数32.93,已经很胖了。


15岁首发痛风,当时血尿酸850µmol/L,此后经常发作。我问他每年发作多少次,他说太多了,已经记不清。


17岁开始出现痛风石,今年初右中指石头还做了手术切除。痛风石是最严重的痛风。


发现痛风石后他开始严格饮食控制,但无济于事,服用非布司他治疗,血尿酸也仅仅降了100µmol/L。


他不但有痛风,而且血压也高,就诊时测血压145/102mmHg。

他15岁就发生痛风,17岁出现痛风石,是不是现在痛风患者越来越年轻了?痛风是怎么造成的?为什么现在这么多的年轻人得痛风?



第一个问题:什么是高尿酸血症?什么是痛风?


痛风是由高尿酸血症引起的,但高尿酸血症与痛风是两个不同的疾病。



高尿酸血症:在正常饮食条件下,非同日两次血尿酸水平大于420 μmol/L就称为高尿酸血症。过去认为女性的标准是超过360 μmol/L,现在认为,男女的标准都是420 μmol/L。


痛风:长期高尿酸,尿酸沉积在关节,刺激关节形成无菌性关节炎,表现为红、肿、热、痛等就是痛风。一般来说,痛风首次发作大多是第一跖趾关节,也就是大脚趾关节,随着病情的加重,足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节也会受累。


其实尿酸不只是沉积在关节,也沉积在皮下、肾脏、尿路等,引起痛风石、高尿酸性肾病、尿酸性肾结石等。医学上将急性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石、高尿酸性肾病、尿酸性肾结石等统称为“痛风”。


不过,我们常说的痛风一般指的是痛风性关节炎和痛风石。



根据《2017年中国痛风现状报告白皮书》显示,我国高尿酸血症患者人数已达1.7亿,其中痛风患者超过8000万人,而且正以每年9.7%的年增长率迅速增加。预计2020年,痛风人数将达到1亿。现今痛风已经成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病,是不可忽视的健康警示。



第二个问题:高尿酸血症一定发生痛风吗?


高尿酸血症是痛风发生的根本原因,血尿酸越高,痛风发作越频繁。


研究发现,当血尿酸≥600μmol/L时痛风的发生率为30.5%,血尿酸<420μmol/L时痛风的发生率仅为0.6%;而血尿酸<420μmol/L时痛风发作的平均年龄为55岁,血尿酸≥520μmol/L时痛风发作的平均年龄为39岁。


血尿酸水平越高,痛风越低龄化。


但高尿酸血症未必都发生痛风。有人长期高尿酸,并没有痛风发作,而有人痛风发作时,尿酸并不太高。一般来说,痛风发作是有诱因的,比如高尿酸遇上酗酒、暴饮暴食、着凉、关节损伤等,就容易发作痛风。


尿酸突然降低,比如大量使用降尿酸药,也可能诱发痛风发作。


第三个问题:哪些情况容易诱发痛风?


根据国家风湿病数据中心数据分析,男女痛风诱因有很大差异。男性患者主要是饮酒(25.5%),其次为高嘌呤饮食(22.9%)和剧烈运动(6.2%);女性患者主要为高嘌呤饮食(17.0%),其次为突然受冷(11.2%)和剧烈运动(9.6%)。


痛风发作常见的诱因

1、饮酒。乙醇诱发痛风的机制有三:乙醇使血乳酸浓度升高,而乳酸抑制肾脏对尿酸的排泄而致血尿酸浓度快速升高;乙醇加速嘌呤分解而使血尿酸浓度快速升高;酒类主要说啤酒可提供嘌呤原料,而且饮酒的同时大量摄入高嘌呤食物。

2、暴食,一次性摄入大量的高嘌呤食物。比如肝、肾等动物内脏,海鲜、牛羊肉等肉食,可使血尿酸快速升高。此外,食物的加工方式也影响嘌呤的摄入量,肉汤中嘌呤含量远远大于肉食本身的嘌呤含量,所以,羊杂汤、涮锅汤等汤类是高危食品。

3、着凉关节着凉,比如冬天未保暖夏天吹空调等,低温容易使尿酸沉淀成结晶而刺激关节发生炎症。醉酒后着凉是痛风发作的最常见诱因。

4、关节损伤剧烈运动、走路过多等导致下肢关节损伤,关节液中白细胞增多,尿酸刺激白细胞产生炎性细胞因子而诱发痛风。

5、药物,一些药物干扰尿酸从肾脏排泄而导致血尿酸突然升高。这些药物有利尿剂,小剂量阿司匹林,免疫抑制剂环孢素,抗结核药吡嗪酰胺,大部分化疗药等;

6、尿酸降低过快。非布司他、别嘌醇、苯溴马隆等降尿酸药物使血尿酸浓度快速降低,痛风石表面溶解,释放出针状尿酸盐结晶也诱发痛风发作。

7、感染严重。感染导致白细胞升高,组织细胞大量破坏,代谢性酸中毒等,引起尿酸产生过多和尿酸排泄障碍,血尿酸快速升高。

8、疲劳及作息紊乱。疲劳和作息紊乱导致机体能量大量消耗,代谢废物堆积,干扰了尿酸的排泄而诱发痛风发作。

避免以上诱因,可减少痛风发作。



第四个问题:高尿酸血症只引起痛风吗?


高尿酸血症不仅仅引起痛风性关节炎,还引起其他危害。


1、高尿酸血症可以导致慢性肾脏病

日本一项1285例40岁以上男性的大型研究发现,血尿酸水平超过420μmol/L的患者,新发慢性肾病的风险显著增加约3倍。

而汇总了4个欧美国家、11个亚洲国家的大数据分析发现,血尿酸每升高60μmol/L,慢性肾脏病的风险增加22%,发生急性肾衰的风险增加74%。


2、高尿酸血症还是高血压的独立危险因素。

Olivetti心脏研究结果显示,血尿酸水平每增加60μmol/L,高血压的危险增加23%。实际上,高尿酸血症患者常常合并有高血压。


3、高尿酸血症也是糖尿病的危险因素。

据统计,血尿酸超过398μmol/L者糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比低于280μmol/L者增加78%。


4、高尿酸血症还引起心血管疾病。

美国WORKSITE 研究表明,血尿酸每升高60μmol/L,对心血管的危害,相当于胆固醇升高20mg或收缩压升高10mmHg。

所以说,即使没有发生过痛风,高尿酸血症也是有害的,也应该控制达标。


第五个问题:为什么现在这么多年轻人得痛风?


其实,痛风的好发年龄是中年,只是青年人有增多趋势。

根据国家风湿病数据中心网络数据,截至到2016年2月,基于全国27个省市自治区100家医院的6814例痛风患者有效病例分析发现:


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我国痛风患者的平均年龄为48.28岁,其中男性47.95岁,女性53.14岁,但有逐步年轻化趋势。


痛风重男轻女,痛风患者男女比例为15:1。由于雌激素的保护作用,女性不容易在关节形成结晶尿酸,所以绝经前女性罕见发生痛风。但女性绝经后,痛风的发病率明显增加。








年轻人发生痛风是怎么回事呢?


年轻人发生痛风,除了遗传因素外,还可以肯定的是和饮食习惯及生活方式有密切联系。现在生活水平提高了,饮食结构与生活方式都和以前大有不同。



1、高嘌呤饮食:许多年轻人的饮食,海鲜、肉食比例越来越高,而新鲜蔬菜比例逐渐下降。


2、饮酒:生活压力大,社会交往的需要,饮酒越来越普遍。


3、肥胖:我国青少年肥胖比例越来越高。


4、饮料:许多青少年,水的摄入以饮料为主,这是一个非常不健康的饮食习惯。对痛风、糖尿病而言,饮料的危害甚至超过酒精。


5、熬夜:熬夜导致代谢紊乱,长期熬夜血尿酸也会升高。


6、不健康的锻炼方式:规律锻炼可以降尿酸,但许多年轻人,要么不锻炼,要么偶尔一次大量运动(尤其是无氧运动),既损伤关节,又引起肌肉损伤、组织分解导致血尿酸升高,升高的尿酸容易沉积在损伤的关节导致痛风。


7、喝水少:口渴了才想起喝水,每天饮水量常常不足2000ml,导致尿酸排泄减少。



第六个问题:痛风是吃出来的吗?



痛风发作与吃的关系非常大。


前面已经提到,无论男女,痛风的诱因大多与“吃”有关:饮酒、高嘌呤饮食等。


高尿酸血症却不尽然,高尿酸与饮食也有关系,但关系不是人们想象的那么大。


高尿酸血症的原因,要么是尿酸产生过多,要么是尿酸排泄障碍。目前的主流观点认为,二者各占50%。


体内尿酸的产生,80%来自于自身细胞的嘌呤代谢,20%来自于食物。也就是说,一个人不吃不喝,也会产生大量尿酸,食物对尿酸的产生只是部分原因。


不能否认,某一次饮酒或者高嘌呤饮食后,血尿酸会突然升高,可能诱发痛风。但长期的高尿酸,大多数患者还有饮食之外的原因。


流行病学调查发现,痛风常常具有家族聚集特征。国外一项针对年轻痛风患者的研究显示,71.4%的患者三代以内直系亲属有痛风病史;而我国的的一项调查发现,2510例某沿海省份痛风患者中,具有痛风家族史者占18.5%。


另有研究发现,痛风患者的近亲中,有10% ~25%有高尿酸血症;如果父母一方患了痛风,子女40%~50%会患痛风;若父母双方均患痛风,则子女患痛风率高达75%。


还有研究报告,80%的12~19岁患者和50%的25岁患者有痛风家族史。


目前认为,痛风是一种遗传相关性疾病,但具体的遗传方式还很不明确,也缺乏可靠、敏感的遗传标志。


一般来说,有家族史的痛风患者,发病年龄更早,病情更重,更容易发生痛风石和痛风性肾病,而且对治疗药物不敏感。


也就是说,有遗传倾向的人群,即使像普通人一样的生活,甚至饮食习惯比普通人还要严格,也容易发生痛风。


所以,高尿酸血症不完全是吃出来的。


第七个问题:改善生活方式可以减少痛风发作吗?


答案是肯定的。


痛风的发生,有遗传因素,也有不健康的生活习惯。遗传或者身体素质我们改变不了,我们能改变的只是生活习惯,所以改善生活方式仍是痛风患者避免或者减少痛风的有效措施。


《2016中国痛风诊疗指南》推荐痛风患者应遵循下述原则:


1、限酒;

2、减少高嘌呤食物的摄入;

3、防止剧烈运动或突然受凉;

4、减少富含果糖饮料的摄入;

5、大量饮水(每日2000ml以上);

6、控制体重;

7、增加新鲜蔬菜的摄入;

8、规律饮食和作息;

9、规律运动;

10、禁烟。



第八个问题:怎样才能有效控制痛风?


服用降尿酸药。


一些因生活方式导致的痛风,通过改善生活方式后,比如控制饮食、减重、戒酒、规律运动、多喝水等,痛风发作能够大大减少,甚至不再发作。但也有许多患者,高尿酸血症与痛风的发生不完全是因为饮食的问题。


将尿酸控制达标,是避免或者减少痛风发作的根本措施。一次痛风发作,将尿酸控制在360 µmol/L以下,频繁痛风发作(每年发作超过2次),应将尿酸进一步控制在300 µmol/L以下。


实际上,许多研究已经发现,高尿酸血症患者,即使特别严格的饮食控制,血尿酸也只能平均降低90 µmol/L。


所以说,服用降尿酸药是减少痛风发作最有效手段。


临床推荐的降尿酸药有三种,应在医生的指导下使用:


1、别嘌醇:成人初始剂量50~100mg/天,最大剂量600mg/天。肾功能不全的患者应减量,肾小球滤过率≤60ml/min时剂量为50~100mg/d,肾小球滤过率≤30ml/min时应禁用。

别嘌醇可引起皮肤过敏及肝肾功能损伤,严重者可发生剥脱性皮炎。剥脱性皮炎是一种致死性的超敏反应,常发生在HLA-B*5801基因阳性者,同时应用噻嗪类利尿剂和肾功能不全者也易发生。HLA-B*5801基因在汉族人、韩国、泰国人中阳性率显著高于白种人,推荐在服用别嘌醇治疗前进行该基因筛查,阳性者禁用。


2、非布司他:初始剂量20~40mg/天,最大剂量80mg/天。对肾脏安全,轻中度肾功能不全无需减量,重度肾功能不全(肾小球滤过率≤30ml/min)时慎用。不良反应包括肝功能损害、恶心、皮疹等。


3、苯溴马隆:成人起始剂量25~50mg/天,最大剂量100mg/天,早餐后服用。对肾脏安全,肾小球滤过率20~60ml/min时,推荐50mg/天,肾小球滤过率<20 ml/min时,或者尿酸性肾石症患者禁用。不良反应有胃肠不适、腹泻、皮疹和肝功能损害等。选择其中一个就可以了,一般不建议联合使用。

降尿酸药的服用时间目前没有统一的标准,不过,一般认为,频繁痛风发作,每年发作超过2次者,应长期服用降尿酸药




第九个问题:痛风发作时怎么办?


当然是止痛了。


痛风的疼痛难以忍受,所以痛风发作时,首要目的就是止痛。

目前临床推荐痛风发作时的止痛药也有三类,应在医生的指导下使用:


1、解热镇痛药:也就是我们常说的止痛药,学名非甾体抗炎药,建议首选。这一类药家族庞大,成员众多。常用的有扶他林、布洛芬等,以及新型的止痛药(选择性COX-2抑制剂)依托考昔、尼美舒利,美洛昔康,塞来昔布等,新型的止痛药副作用小,建议选择。


主张早期和足量使用,即在发作的前2天给最大量,等症状缓解后迅速减至常规剂量,疗程4~10天。


这类药物常见的副作用是胃肠道症状,比如消化道溃疡、胃肠道穿孔、上消化道出血等,此外,长期使用还导致肾损害。应严格按药物说明书用药,而且禁止两种这类药物同时使用。


2、秋水仙碱:越早用药,疗效越好,超过36小时疗效明显降低。具体用法:开始口服2片(0.5mg/片),1个小时后用1片,12小时后再用1片;以后每次1片,每天2~3次。


秋水仙碱的不良反应随药物剂量增加而增加,常见的有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应,症状出现时应立即停药。长期使用可导致转氨酶升高,白细胞降低,肾功能损害等。


3、糖皮质激素:就是我们常说的激素,不首选使用,只有当上述两类药无效,或者肾功能不好不能使用上述药物时可选择使用。使用中效激素比如泼尼松(强的松)或者甲泼尼龙,每天6片,清晨一次顿服,用药2~5天后逐渐减量,总疗程7~10天。

激素长期使用的副作用很多,比如向心性肥胖、感染、糖尿病、胃溃疡等,短期使用问题不大,主要预防胃肠道反应比如胃和十二指肠溃疡、消化道出血等。


第十个问题:痛风发作时要不要使用降尿酸药?


根据具体情况。


前面已经提到,血尿酸下降过快也会诱发痛风。一些人原本没有痛风,却在服用降尿酸药后诱发痛风发作。


现在主流的观点认为,如果痛风发作时一直规律服用着降尿酸药,那就继续服用;如果发作时没有服用降尿酸药,那就最好不要服用降尿酸药,而用止痛药,等痛风缓解2周后才开始服用降尿酸药,而且最好要小剂量开始服用。