基层指南 | 当心腹痛背后的隐形杀手

2016/5/18 10:12:08来源:中国急性胰腺炎指南作者:杏哥

急性胰腺炎病死率高,患者往往会伴有其他器官的功能改变,20%- 30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5%-10%。单从急诊表现症状,很容易与其他消化疾病混淆。

典型症状

  • 上腹部腹痛,常向背部放射。多为急性发作,呈持续性。少数无腹痛,可伴有恶心、呕吐。

  • 发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。

  • 轻症者仅表现为轻压痛,重症者可出现腹膜刺激征、腹水、GreyTurner征、CUllen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压.脾脏肿大。

急性胰腺炎分级

  • 轻度AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在 1- 2周内恢复.病死率极低。

  • 中度AP(moderately severe acutepancreatltls,MSAP)具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h内不能自行恢复)。

  • 重度AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变.须伴有持续的器官功能衰竭(持续48 h 以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器),sAP病死死较高,36%-50%如后期合并感染则病死率极高。

  • MSAP:由2003年版《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》”中定义的SAP中划分出来.符合原“SAP”的条件。但不伴有持续的器官功能衰竭。  

处理方式8步走
1
支持治疗

纠正水、电解质紊乱,防止局部及全身并发症出现。

观察内容包括血、尿、凝血常规测定,粪便隐血、肾功能、肝功能测定,血沉、血钙测定,心电监护,血压监测,血气分析,血清电解质测定,胸部X线摄片,中心静脉压测定,动态观察腹部体征和肠鸣音改变。

2
维护脏器功能 防止器官衰竭的出现

  • 早期液体复苏

一经诊断,立即开始进行控制性液体复苏。整个过程分两个阶段,快速扩容和调整体内液体分布,必要时使用血管活性药物。

  • 急性肺损伤 注意保证供氧

SAP发生急性肺损伤时给予鼻导管或面罩吸氧,维持氧饱和度95%以上,要动态监测患者血气分析结果,当进展至ARDS时,处理包括机械通气和大剂量糖皮质激素的应用,有条件时行气管镜下肺泡灌洗术。

  • 急性肾衰竭 注意观测血流动力学参数

治疗急性肾功能衰竭主要是支持治疗,稳定血流动力学参数,必要时透析,持续性肾脏替代疗法的指征是:伴急性肾功能衰竭,或尿量≤0.5ml /kg/ h ;早期伴2个或2个以上器官功能障碍;SIRS伴心动过速、呼吸急促,经一般处理效果不明显;伴严重水电解质紊乱;伴胰性脑病。可联合持续性静脉-静脉血液滤过和持续性血浆滤过吸附 2种模式。

  • 肝功能异常如何采取支持疗法?

出现肝功能异常时可予以保肝药物,弥散性血管内凝血时可使用肝素,上消化道出血可使用质子泵抑制剂。

在治疗的过程中,还应特别注意维护肠道功能,需要密切观察腹部体征及排便情况,监测肠鸣音的变化,及早给予促肠道动力药物,尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。

3
使用抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂 稳定病情

  • 生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用,对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。

  • H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌.还可以预防应激性溃疡的发生。

  • 蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性,还可稳定溶酶体膜,改善胰腺微循环,减少AP并发症.主张早期足量应用。

4
请提供营养支持 防止患者虚脱

MAP患者只需短期禁食,故不需肠内或肠外营养。MSAP或SAP患者常先施行肠外营养,待患者胃肠动力能够耐受,及早(发病48 h内)实施肠内营养。

对于高脂血症患者.应减少脂肪类物质的补充。进行肠内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重,并定期复查电解质、血脂、血糖、TBil、血清A1h水平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂量。

5
胆源性胰腺炎给予抗生素 预防继发感染

胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略,选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物。

推荐方案:碳青霉烯类;青霉素+内酰胺酶抑制剂;第三代头孢菌素+抗厌氧菌;喹诺酮+抗厌氧菌,疗程为7 -14d。特殊情况下可延长应用时间,要注意真菌感染的诊断。临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染的可能。

6
处理局部并发症和全身并发症

大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失,无需干预,仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。无菌的假性囊肿及WON大多数可自行吸收,少数直径>6 cm 且有压迫现象等临床表现,或持续观察见直径增大,或出现感染症状时可予微创引流治疗。胰周脓肿和(或)感染首选穿刺引流,引流效果差则进一步行外科手术,外科手术为相对适应证。

SIRS早期应用乌司他丁或糖皮质激索。CRRT能很好地清除血液中的炎性介质,同时调节体液、电解质平衡。因而推荐早期用于AP并发的SIRS;并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势;菌血症或脓毒症者应根据药物敏感试验结果调整抗生素,要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素.要足量足疗程使用。SAP合并ACS(腹腔间隔室综合征)者,应采取积极的救治措施,除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外.还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。

7
什么类型的患者需要考虑手术?

在AP早期阶段,除因严重的ACS(腹腔间隔室综合征),均不建议外科手术治疗。在AP后期阶段,若合并胰腺脓肿和(或)感染,应考虑手术治疗。

8
其他应急处理方案参考

  • 患者疼痛剧烈时考虑镇痛。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶(度杜冷)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品、消旋山莨菪碱。

  • 免疫增强制剂和血管活性物质如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂等,可考虑在SAP中选择性应用。

  • 益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调,从而重建肠道微生态平衡,但目前对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议。