10个问题,搞懂胃食管反流病

2018-11-16 9:55:41来源:胃食管反流病

1、胃食管反流病包括那几种病?



胃食管反流病分为三种类型:非糜烂性胃食管反流病(内镜阴性胃食管反流病,NERD)、反流性食管炎(糜烂性食管炎,RE或EE)和Barrett食管(BE)。


2、胃食管反流病的发病机制是什么?



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目前认为胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。其主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果:

一)食管抗反流防御机制减弱,包括:抗反流屏障,食管对反流物的清除及粘膜对反流作用的抵抗力。


二)反流物的对食管粘膜的攻击作用。在食管抗反流防御机制下降的基础上,反流物刺激和损害食管粘膜,受损程度与反流物的质和量有关,也与反流物与粘膜的接触时间、部位有关。


3、何谓食管下括约肌(LES),其与胃食管反流病关系如何?



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多年来,食管下括约肌的结构、解剖部位一直存在争论,目前多数专家学者认为,食管下括约肌是指食管末端约3-4cm长的环行肌束,由食管下段平滑肌的环行纤维增厚而成,正常人静息时压力为10-30mmHg(该值可因食管测压方法、设备等不同而有所差别),为一高压带,防止胃内容物反流入食管。LES部位的功能异常、结构破坏时可使LES压下降,引起胃食管反流而发病。


4、为什么胃食管反流病会引起胸痛?



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胃食管反流病引起胸痛的确切机制仍不清楚,考虑与多个因素有关,食管壁上存在化学、机械和温度感受器等,当食管壁受到机械牵张、酸碱、温度等刺激时,可产生疼痛;当食管壁缺血时亦可发生疼痛;近年来发现患者食管高敏感性可能是胃食管反流病引起胸痛的重要机制之一。


5、为什么胃食管反流病会引起哮喘、肺炎等肺部症状?



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(呼吸道和食道是连通的,咳嗽会呛入呼吸道)

胃食管反流病引起肺部表现,可能的发病机制为:

将胃内容物吸入肺组织,或者未被吸入肺内,反流使食管到肺的迷走神经弧被激活,致使气管痉挛、哮喘发作和或肺部感染。


有资料表明,34%-89%的哮喘存在胃食管反流病,40%的哮喘有反流性食管炎。患者可出现呛咳、半夜憋醒、哮喘样发作、窒息、吸入性肺炎、肺间质纤维化、肺大疱、慢性阻塞性肺病等,对难以解释的长期慢性咳嗽、呛咳、反复喉痉挛发作、不明原因的哮喘、反复发作的吸入性肺炎,与饮食关系密切,尤其是长期卧床的老年患者罹患上述疾病时,应考虑到胃食管反流的可能。


6、胃食管反流病的并发症有哪些?




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(目前已知食管炎等问题多是由反流造成的)

胃食管反流可致食管粘膜损害,产生食管狭窄、食管溃疡出血、Barrett食管并发症。胃食管反流至口咽喉、耳、眼和肺部,可相应导致耳鼻喉、口腔、双眼和呼吸道并发症,如耳聋、鼻炎、慢性咽喉炎、哮喘、肺炎等。


7、诊断胃食管反流病得检查项目有哪些?



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目前临床应用较多的检查方法有:

1)胃镜检查,可以直接观察到食管炎及其食管并发症,并可评估疗效和预后。

2)动态24h食管pH监测, pH监测可用来评价症状与反流的相关性。 

3)动态24h胆汁反流监测,同步监测酸和胆汁反流对GERD诊断更有意义。

4)食管压力测定,并不直接反应反流情况,但是能显示LES和食管体部的动力情况。

5)PPI试验,对有烧心、反酸等反流症状而疑有GERD的患者可采用PPI试验。此方法适用于无报警症状者。

6)钡餐检查,气钡双重造影对RE的诊断特异性较高。其他如激发试验、核素胃食管反流测定、胃排空检查等。


8、胃镜检查正常,就可以排除胃食管反流病吗?



不能。

胃食管反流病包括三种类型:非糜烂性胃食管反流病(NERD)、反流性食管炎(RE)和Barrett食管(BE)。

胃镜检查是确诊GERD很重要的诊断方法,可发现和评估食管炎损伤并分级;

内镜活检是诊断BE的必须手段。而24ph阻抗-测酸测压才是胃食管反流诊断的金标准。


但是半数以上GERD病人在内镜下无RE表现,如NERD是由胃食管反流引起的,有典型症状存在,包括烧心、反酸、胸痛和食管外表现(咳嗽、咽部异物感、哮喘等),而胃镜检查无食管粘膜破损存在。


所以,对于胃食管反流病的诊断,仍应强调症状的重要性,烧心、反酸或胃内容物反流均对诊断具有适中的敏感性和很高的特异性。


而胃镜检查在诊断GERD中的作用有限,由于大多数GERD患者胃镜检查结果正常,所以胃镜检查在诊断中敏感度较低,但是一旦发现黏膜破损,则具有很好的特异性。


因此,胃镜检查可确诊反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE)非糜烂性胃食管反流病(NERD)。


9、如何诊断Barrett食管?



Barrett食管的诊断通常是通过内镜检查得知,当在食管下段的淡粉色鳞状上皮中出现橘红色的胃柱状上皮,即可做出诊断。


但BE诊断最大的困难是胃食管结合处与食管中下段处鳞、柱状上皮交界处二者在内镜下的位置并不一致,因而有时可能难于判断此橘红色的黏膜是来自正常的胃底贲门黏膜,还是食管的鳞状上皮已被柱状化?如是后者,则为BE,如为前者,则属正常。


因而在内镜检查时我们既不能漏诊,也不能随意扩大诊断。通常若在病灶处发现栅状血管,则提示该部位为食管黏膜下段,在内镜下可做出BE诊断。


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染色法内镜检查、放大内镜观察也有助于BE诊断,但其金标准还是黏膜活检在柱状上皮内有无杯状细胞。


关于柱状上皮是否一定要有肠化生才能诊断BE?目前尚无定论,西方一些观点认为化生的柱状上皮才是BE,但Barret本人只描述鳞状上皮被柱状上皮取代,日本则认为只要有柱状上皮,无论有无肠化均可诊断为BE,国内共识意见采用了这一标准。


因为肠化是病理诊断,只有内镜观察才是一线诊断,故判断食管下段有柱状上皮存在是诊断BE的决定性指标。


10、食管裂孔疝与胃食管反流病的关系



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正常人胃和食管连接区存在着正常的抗反流解剖学关系,主要结构是下食管括约肌,另外还包括膈食管裂孔、膈食管膜、食管胃角等。


当食管裂孔疝发生时,上述胃食管结合部的正常解剖关系遭到破坏,造成下食管括约肌移位,膈食管膜和食管胃角对LES的“弹簧夹”和外压作用减弱,从而导致LES松弛,产生胃食管返流。


因此,食管裂孔疝是形成胃食管反流病的一个重要因素。而长期的胃食管反流又会加重食管裂孔疝,让疝继续上移“跑偏”。