硝普钠 VS 硝酸甘油,血管扩张药如何选?

2019/11/20 20:43:38来源:临床用药
血管扩张药可通过扩张容量血管和周围阻力血管,减轻心脏前、后负荷,增加每搏量,降低心室充盈压而发挥治疗心力衰竭的作用。


硝酸甘油和硝普钠,虽然同属「硝字辈」,却是「尺有所短,寸有所长」,为什么这么说呢?下面我们一起总结对比一下。



01
药理作用


硝普钠


直接舒张血管平滑肌而扩张动、静脉,作用迅速而短暂。各部位的血管扩张程度不同,以肢体血管扩张最为明显,内脏血管扩张较弱,而心衰患者肾血流量的增加常继发于心排出量的增加,对肝脏血管则无明显扩张作用,此与硝酸酯类药物不同。

硝普钠扩张小动脉可降低外周阻力,减少心脏后负荷,减少主动脉阻抗,从而增加心排出量;其静脉扩张作用有助于降低左室充盈压,用药后心室充盈压可降低 20-30%。当二尖瓣关闭不全合并心衰时,由于左室充盈压降低,血液反流减少,左心房压可进一步降低。

对心肌收缩力无直接影响,心衰患者用药后,由于心脏前负荷减轻,心脏扩张程度明显减少,使心室半径缩短;同时,动脉阻抗减轻,使心肌收缩期张力下降,心肌耗氧量减少。


硝酸甘油


硝酸酯对外周动、静脉及小动脉阻力血管有扩张作用,因而引起血流动力学改变。由于外周血管扩张,心脏前后符合减轻,故心肌耗氧量减少;这是硝酸酯类药物治疗心绞痛和充血性心力衰竭的重要机制之一。

在一般常规剂量的情况下,硝酸酯类药物对静脉系统的扩张作用较动脉系统大一些。硝酸酯对动脉的扩张作用是剂量依赖性的,大剂量静脉滴注硝酸甘油可使收缩压下降,以直立位时下降更为明显。

使用硝酸酯尤其是静脉滴注硝酸甘油过程中应经常监测血压,以防发生血压过度下降。测量血压时应注意,袖带式肱动脉测量法可能低估硝酸甘油的降压作用。



02
临床应用


抗心绞痛


心绞痛是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征。从其病理生理基础可见,降低心肌耗氧量、扩张冠状动脉、改善冠脉供血是缓解心绞痛的主要治疗对策。

硝酸甘油至今仍是防治心绞痛最常用的药物,而硝普钠不用于心绞痛的预防或治疗。

急性冠脉综合征


在治疗急性冠脉综合征的时候,硝酸酯类要优于硝普钠。

当冠状动脉一个分支发生狭窄,为了满足机体的生理代谢需要,狭窄血管远端的阻力血管就会代偿性的出现扩张的情况,这时候,若给予患者强扩张血管的药物,那么正常的冠脉扩张,血流量出现增加。

而狭窄的分支在此之前已经扩张了,因此缺血区的血流量就不再增加或者增加量甚少,这时候非缺血区血管的阻力就会比缺血区小,人体内血液重新分布就会从缺血区到达非缺血区,从而导致「冠脉窃血综合征」的出现。

硝酸酯类药物较硝普钠而言,不会引起「冠脉窃血综合征」。



03
不良反应及防治

硝普钠


不良反应可分为两大类,即急性药物过量反应和药物代谢产物的毒性反应。


急性药物反应作用剧烈,剂量过大可致血管扩张过度,血压过低,出现恶心、呕吐、出汗、头痛、不安、心悸、胸骨后压迫感,停止滴注或减慢滴注速度后即可消失。老年患者宜使用小剂量,患有脑和冠状动脉粥样硬化者,对于低血压的耐受降低,尤其应注意。

低血压的防治:滴注硝普钠在心衰症状纠正之前发生低血压,可辅以加强心肌收缩力的多巴酚丁胺或多巴胺静脉滴注,予以纠正。


毒性反应为硝普钠代谢产物所引起,肝功能不良患者易致氰化物中毒,而肾功能不良患者易致硫氰酸盐中毒。氰化物中毒时,轻者引起代谢性酸血症,重者可引起死亡。症状有咽喉紧窄感,呼吸急迫,重者呼吸麻痹死亡。


硝酸甘油


硝酸酯类药物较为安全,其主要不良反应是低血压和头痛。低血压常发生于开始用药时,有些患者对硝酸甘油很敏感。其发生机制与硝酸酯类药物减低前后负荷有关;已有低血容量和(或)使用其他血管扩张剂者更易发生低血压。

需要注意的是,饮酒可加剧硝酸甘油的低血压和反射性心动过速。为防止发生严重的低血压,用药开始时应给予小剂量。


04
剂型

硝酸甘油剂型多种多样,普通片、缓释片、控释口颊片、溶液剂、喷雾剂、气雾剂、贴剂、注射剂,可谓「可含、可喷、可贴、可滴」。


硝普钠则「一枝独秀」,口服不吸收,仅能用于静脉滴注给药。