质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂、抗酸药，这些区别要知道！

消化道疾病是日常生活中的常见病和多发病，其治疗药物种类较多，如抗酸药、抑酸药、胃黏膜保护药以及促胃肠动力药等等。然而，揭开这些“胃药”神秘的面纱，它们各有特点、不同适应证及用法，所以，我们须根据胃病特点，学会更准确选择，合理用药。

本文比较了消化道疾病使用频率较高的两种药物——抗酸药和抑酸药在药理机制、适应证、用法用量、不良反应及注意事项等方面的差异，供大家参考。

①PPI（质子泵抑制剂）

一种H^＋/K^＋-ATP酶抑制剂，可抑制中枢或外周介导的胃酸分泌，无论对基础胃酸分泌还是各种形式的应激性胃酸分泌，都可产生有效的抑制作用。

代表药物：艾司奥美拉唑、奥美拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑等。

抑酸强度：埃索美拉唑＞雷贝拉唑＞泮托拉唑＞兰索拉唑和奥美拉唑。

②H₂RA

阻断壁细胞的H₂受体，可抑制基础胃酸和夜间胃酸分泌，对胃泌素及M受体激动药引起的胃酸分泌也有抑制作用。研究表明：H₂RA对夜间胃酸分泌有明显的抑制作用，但对白天的胃酸分泌控制效果较差。

代表药物：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。

抑酸强度：法莫替丁＞雷尼替丁＞西咪替丁。

弱碱性物质，口服后在胃内直接中和胃酸，升高胃液pH使胃蛋白酶（胃液PH1.5-2.5时，活性最强）活性降低。氢氧化铝等抗酸药中和胃酸，并覆盖于胃黏膜，形成胶状保护层，防止胃酸、胃蛋白酶再度侵袭。

代表药物：磷酸铝凝胶、碳酸氢钠、氢氧化铝、氢氧化镁等。

二、适应证大不同

急性胃黏膜病变、消化性溃疡或出血、胃食管反流病、卓-艾综合征、预防上消化道应激性黏膜损伤及PPI与抗菌药物联用根除幽门螺杆菌等。

缓解胃酸过多引起的胃痛、胃灼热感（烧心）、反酸。可用于消化性溃疡或出血、急性胃黏膜病变、慢性胃炎、反流性食管炎及功能性消化不良等。

抗酸药直接中和胃酸, 起效快, 但因随着胃排空而不能中和继续不断分泌的胃酸, 故作用持续时间很短。PPI抑酸完全、作用强、抑酸时间长，抑酸能力大大超过H₂RA。通常抗酸药使胃内pH>4的时间仅为4h，H₂RA为8h，而PPI可达到18h。

表1：抑酸药与抗酸药用法总结

由于PPI对胃壁细胞膜上的“活性泵”有抑制作用，对胞质内的“静息泵”无影响，而质子泵再生主要在夜间完成，因此早晨服用药物效果最佳。其次，PPI只有作用于食物刺激胃壁细胞处于活性状态时，才能获得最大的抑酸效应，因此建议PPI早晨餐前15～60 min服用最佳。

H₂RA对胃黏膜多无明显刺激性，吸收利用基本上不受胃内容物影响，一般可餐后或睡前服用。服用抗酸药的目的在于中和过多的胃酸，故一般宜在餐前半小时或胃痛发作时服用最佳。

抗酸药一般连续服用不超过7天，H₂RA不超过12周。

PPI用于胃溃疡服药疗程为6～8周，十二指肠溃疡为4周；抗HP治疗疗程为10～14 d；胃食管反流病治疗疗程至少应为8周；预防性使用PPI，择期手术：原则上术前使用一剂，术后使用≦24h。禁食或肠外营养：建立肠道营养后，可考虑停PPI。

①PPI

短期使用引起的药物不良反应（Adverse Drug Reaction,ADR）不多见, 如头痛、腹泻、恶心、胃肠道胀气、腹痛、便秘、头晕、瘙痒及皮疹等，一般较为轻微，为自限性。当长疗程(＞1年) 、长期超剂量(＞1.75倍标准剂量) 使用时可能会导致严重ADR，如骨质疏松与骨折、肺炎、肠道感染、缺铁性贫血、维生素B₁₂缺乏、低镁血症及胃黏膜病变等。

②H₂RA

H₂RA使用期间可能诱发快速耐药现象，停用H₂RA后可能致胃酸反跳。其他ADR可见恶心、呕吐、腹泻、白细胞减少、血清转氨酶升高、男性性功能障碍和乳房增大，溢乳以及神经精神症状如头痛、头晕、幻觉、躁狂等。

碳酸氢钠大剂量反复服用，容易引起腹胀、钠潴留及继发性胃酸分泌增加等，用药期间食用乳制品可能引起乳碱综合征(表现为恶心、呕吐、无力、多尿、肌肉疼痛等)。

氢氧化铝长期服用，可致严重便秘，甚至引起肠梗阻，老年人长期服用，可影响肠道吸收磷酸盐，可导致骨质疏松，铝盐吸收后沉积于脑，可引起老年性痴呆。磷酸铝大剂量使用时也可致轻微的便秘现象。氢氧化镁容易导致腹泻等。

①PPI

②H₂RA

合理使用抗酸药/抑酸药的意义不仅在于迅速有效地防治消化道疾病，保障健康，同时也在于尽可能减少药物ADR，避免药源性疾病发生。用药合理与否，直接关系到治疗的成败。因此我们应把握以下七项原则，以保障患者用药的有效性及安全性：