抗心绞痛药物通过扩张冠脉血管、减慢心率，降低左心室舒张末期容积而减少心肌耗氧量；通过促进脂质代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢和抑制血小板聚集和血栓形成等方法改善心肌血运循环。临床上具有代表性的药物有硝酸酯类、钙通道阻滞剂、β受体阻断药及血管紧张素转化酶抑制剂等。下面我们介绍一下单硝酸异山梨酯、地尔硫卓、尼可地尔三类药物在抗心绞痛方面有哪些不同？
属于最经典的硝酸酯类抗心绞痛药物。单硝酸异山梨酯是从硝酸异山梨酯（消心痛）衍生出来的。硝酸异山梨酯是个二硝酸的药物，起效比硝酸甘油要慢些，作用时间也长一些，一般能维持4～6小时，所以一天要多次服用。单硝酸异山梨酯就是这个二硝酸药物在身体里代谢后的有效成分，作用时间更长（起效也慢），所以后来就制成了这种药。由于起效慢些，不适合急救用，只适合于冠心病、心绞痛比较稳定的情况下维持用药。由于作用时间长了些，一天吃两次就行。单硝酸异山梨酯虽然相比起其他硝酸酯类药物作用时间长些，但还是不够。因此再后来就有了缓释剂型（依姆多，异乐定，欣康缓释片等）。缓释剂型里30%是速释，余下70%缓慢释放，所以能够达到开始起作用快，又能维持作用时间长、稳定的效果。
硝酸酯类药物是可以扩张血管的。可是，可能和大家想象的不同，硝酸酯类药物扩张血管，主要是扩张静脉的，少部分是扩张动脉。扩张静脉为什么可以改善心肌缺血、抗心绞痛呢？因为扩张了静脉，就减少了回到心脏的血液。回心血量少了，心脏的心室腔内压力就降低了，冠状动脉的血液就比较容易从心脏的外层灌到内层。这样，一是减轻了心脏的负荷（所以心衰时也可以用），减少了需求；二是增加了心肌的供血，改善缺血。
当然，硝酸酯类药物还有扩张动脉的作用，也就可以降低血压。因此，有时还可以用来辅助降压治疗。当然也就会带来一些副作用，比如脑血管扩张了会出现头痛，血压过于降低，并且可以引起反射性地心率增快等。
地尔硫卓（合心爽，恬尔心）属于钙拮抗剂，但和“地平”（二氢吡啶）类的药有所不同。地尔硫卓可以抑制血管壁平滑肌（肌肉）的收缩，因此可以扩张血管，对冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛效果尤其好。地尔硫卓对心肌的收缩也有一定的抑制作用，抑制了心肌收缩力，就可以减少心脏做功，也就减低了心肌耗氧，减少了对供血的需求。此外，地尔硫卓还有减慢心率的作用，减慢心率，也可以减少心肌耗氧。如果病人心率快，还不适合用β受体阻滞剂（比如有哮喘），地尔硫卓还是很合适的选择。
地尔硫卓一般需要一天三次服用，也有缓释片，这样就可以每天一次。对于老年病人，起始用药时剂量要小，观察病人的反应后再做调整。地尔硫卓能够抑制心肌收缩力，因此，对于已经有心脏收缩功能减退的病人就需要慎用，心衰明显的病人就不适合用，心跳太慢的病人也不适合用。因为地尔硫卓能够扩张动脉血管，能够抑制心肌收缩、减慢心率，所以也有降低血压的作用（人家本身也归于降压药呢）。属于非硝酸酯类的扩张冠状动脉的药物。尼可地尔（喜格迈，）不属于硝酸酯类药物，但是因为化学结构中有硝酸基，也就有类硝酸酯的作用。尼可地尔主要是通过其他机制（钾通道开放）抑制血管壁上平滑肌的收缩，起到扩张冠状动脉的作用。尼可地尔扩张冠状动脉与上面两种药不太一样。上面两种药主要是扩张大一些的冠状动脉，而尼可地尔可以扩张所有的冠状动脉，尤其是可以扩张微小的冠状动脉，因而可以改善心肌的微循环，改善心肌的灌注，所以既适合于有冠状动脉痉挛的心绞痛，也适合冠状动脉微血管病变的患者。由于尼可地尔不会像硝酸酯类药物会产生耐受性，所以不用像硝酸酯类药物那样“偏心给药”，正常服用即可。临床研究还观察到，尼可地尔对血压、心率都没有明显的影响。
这三种抗心绞痛的药物，都可以改善心肌供血，因而可以抗心绞痛。由于药物作用的机制（原理、途径、靶点）不一样，可以分别用于不同情况的患者，也可以配合着一起用于单个药物不能控制病情的患者。
但是，由于这些药物都有扩张血管的作用，有一定的降低血压的作用（尤其前两种），联合应用对血压的影响就更大。而血压降低，尤其舒张压水平降得过低，反而会影响冠状动脉灌注，引起心肌缺血。血压降低，全身灌注不足，加上药物本身对肌肉的作用，是会感到乏力的。这是联合用药时要注意的。具体的应对方法如下：1、可以适当调整剂量。多药联合时要注意各类药物的剂量，添加药物时最好从小剂量起始，观察病人的耐受情况再作调整。2、可以用缓释剂型。缓释剂一般起作用比较缓和，又能维持比较长的时间，像单硝酸异山梨酯、地尔硫卓都有缓释剂型。3、可以考虑改换对血压影响小的药物。比如可以用曲美他嗪（万爽力）、或者中成药如通心络等，这些药物也可以改善心肌缺血，对血压没有明显影响，但是起效比较慢。抗心绞痛的药物多是改善症状的，有些是可以在症状控制、病情好转后减量停用的。温馨提示：地尔硫卓是药酶“细胞色素P450 3A4”的抑制剂，所以和不少药物有相互作用。看病时要告诉医生服药的情况，平时自己也不要随意吃其他药物，以免发生不良反应。
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