王伯军教授：认识慢性胃炎

慢性胃炎是指由不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变，临床上十分常见，约占接受胃镜检查者的80%-90%，随着年龄增长，萎缩性病变的发生逐渐升高。

结合临床、内镜和病理组织学结果将慢性胃炎分为：非萎缩性（浅表性）、萎缩性和特殊类型胃炎。

内镜下又分：浅表性胃炎、糜烂性胃炎，后者又可分为：平坦型糜烂、隆起型糜烂。

根据胃黏膜炎症细胞浸润的程度，慢性胃炎可分：轻、中、重三级；根据胃黏膜上皮有无中性粒细胞的浸润，又分为：静止期、活动期。慢性胃炎活动期就是慢性胃炎正在急性发作。

又分为：多灶萎缩性胃炎和自身免疫胃炎。

前者萎缩性改变在胃内呈多灶分布，以胃窦为主，大多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来，在临床上十分常见；后者萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来，这十分少见。

萎缩性胃炎，是胃黏膜上皮的腺体萎缩，是胃黏膜变薄，不是胃缩小，其实在是胃黏膜老化，由胃黏膜长期慢性炎症所引起，又可以分为：萎缩伴肠化生和不伴肠化生。

肠化生，胃黏膜上皮细胞反复炎症、坏死→修复，此过程中在某些因素的刺激下，胃黏膜上皮细胞发生改变，变成类似于小肠或大肠上皮细胞。肠化生又分为：小肠型化生、大肠型化生、完全性、不完全性。

依病变的严重度，萎缩、肠化生又可分为轻、中、重三级。

在临床上相对少见，但种类很多，包括以下几种类型：

痘疮样胃炎（疣状胃炎）、感染性胃炎（如结核、梅毒、真菌、巨细胞病毒等引起）、化学性胃炎（胆汁反流、长期服用NSAID或其他对胃黏膜损害的物质）、放射性胃炎（放射治疗引起）、充血性胃病（如门脉高压性胃病）等等。

慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大，萎缩性胃炎尤以病理检查为准，但随着内镜的发展，放大胃镜、NBI胃镜的应用，在内镜下基本可以确定萎缩、肠化生，与病理检查的符合率明显提高。

慢性胃炎病因尚不明确，目前认为与幽门螺杆菌（Hp）的长期感染、环境、饮食、免疫因素等有关。

大量研究证明，Hp感染是慢性胃炎的主要病因。80%～95%慢性活动性胃炎的患者胃黏膜中有Hp感染，根除Hp后胃黏膜炎症消退。

自身免疫因素是部分慢性胃炎的病因。

环境因素在慢性胃炎中也有重要作用，如我国北方地区的胃黏膜萎缩、肠化生发生率显著高于南方地区。

长期的不良饮食习惯，如饮浓茶、烈酒、咖啡，食用过冷、过热、过于粗糙及刺激性食物，长期作用可导致胃黏膜的损伤。

长期大量服用非甾体类抗炎药，如阿司匹林、吲哚美辛、芬必得、必理通等可引起慢性胃黏膜损害。含有胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可导致胃黏膜损伤。

年龄与慢性胃炎发病有关，慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率随年龄增加而上升。另外，其它系统的疾病，如心力衰竭、肝硬化门静脉高压症、糖尿病、甲状腺病、干燥综合征等也与慢性胃炎的发病有关。

一些慢性胃炎，依功能性胃肠病罗马III标准诊断就是功能性消化不良，尤其是慢性浅表性胃炎患者，其治疗与一般的慢性胃炎有所区别。请看：我的《功能性消化不良系列科普》

根除Hp可使胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义。

多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定，特别是不伴有Hp持续感染者，但其临床症状可以反复发作。伴Hp感染者，有可能进一步发展为消化性溃疡、萎缩性胃炎。