激素退热为啥都用地塞米松而不是甲强龙？扒一扒关于退热的 3 个细节问题

发热，是呼吸科医生最常见的主诉之一，面对发热的患者，应该如何处理呢？当然明确诊断是肯定的，但是该如何退热？是否需要使用退热药物和其他方法如物理降温？什么时候使用？这个问题，国内和国外思路明显不同。

在学习之前，先来理解这 3 个概念：发热、高热和过热

发热

发热受下丘脑调节。在发热期间，位于下丘脑体温调节中枢的恒温器设定值上调，例如由 37℃ 上调至 39℃。换言之，在发热期间下丘脑体温「调定点 (set-point)」由「正常体温」上调至发热的体温水平，类似于室内恒温器重新设置到一个更高的温度水平，以使房间的室温升高。下丘脑体温调定点一旦升高，就会激活位于血管运动中枢的神经元，使血管开始收缩，并激活热敏神经元。使其放电频率减慢并增加外周产热。

高热

高热是指体温特别高的发热 (> 41.5℃)，可见于严重感染者，但最常见于中枢神经系统 (central nervous system，CNS) 出血的患者。尽管退热剂会降低高热时的体温，但推荐使用降温毯和凉水海绵擦浴来加快外周散热。然而，在没有使用退热剂的情况下，采用降温毯使外周温度降低可能产生相反的效果，因为皮肤寒冷感受器会引起反应性血管收缩，从而减少散热。

过热

与发热不同，在过热期间体温调节中枢的调定点并不改变，仍保持在正常温度水平，而体温上升不受控制，体温上升远超散热的能力。通过外源性热暴露和内源性产热两种机制，过热可导致危险的体内高温，包括热射病综合征、某些代谢性疾病以及干扰体温调节药物的作用。

关于退热时机

国内关于退热的思路：

2017 年发热待查诊治专家共识中关于退热是这样描述的。

1. 体温 ≤ 39℃ 的发热，维持水、电解质的平衡而无需处理发热。

原因：退热治疗会干扰热型、掩盖体温与脉搏之间的关系（如相对缓脉）等，不但影响诊断和对预后的判断，更影响对治疗效果的评估。

发热被认为是机体重要的防御机制，无论是物理降温或是药物退热都会减少甚至消除炎性介质的合成，减弱机体的防御。

此外，退热治疗亦有不良反应。物理降温通过皮肤的热传导、对流和蒸发加速热量的流失，可引起寒战、血管收缩、冠状动脉痉挛和反射性的低体温。退热药物的使用可引起体温骤然下降伴大量出汗，易导致虚脱或休克。同时退热药物常有一定的肝肾毒性，存在胃肠道出血的风险。

2. ＞ 39℃ 或高热持续时间过长，应积极使用物理降温和退热药物

高热除了增加代谢率外，还可引发过度免疫反应，引起酸碱平衡紊乱、细胞蛋白变性、组织缺氧和多系统损伤，甚至出现意识改变（如意识模糊、定向障碍等）。

此时应积极使用物理降温和退热药物，使核心体温降至 39℃ 以下；同时维持水电解质的平衡，对症治疗予以镇静、抗癫治疗。此时，不推荐在体温调控机制正常的高热患者单独使用物理降温。原因是会增加产热、代谢率和氧耗，仅推荐与退热药物联合使用。

而对于 ＞ 40℃ 或可能有脑组织损伤或感染性休克风险的超高热患者，可在应用退热药物的基础上，用冷水或冰水擦拭皮肤，或擦拭皮肤后使用风扇、冰毯和冰袋增加水分的蒸发，以达到快速控制核心体温、保护脏器的目的。

相比之下，国外的文献总结是这样的：

依靠发热模式诊断病因并不可靠，可积极退热治疗。

机体核心温度升高，无论是发热还是高热，均会增加氧需求，并加重既有的心肺功能不全。当体温在 37℃ 以上时，体温每升高 1℃，氧消耗会增加 13%。此外，体温升高可导致器质性脑部疾病患者的精神状态改变。因此必须快速降低由过热引起的核心温度升高。

在罕见的临床情况下，观察发热模式的确有助于诊断。例如，体温 - 脉搏分离 (相对缓脉) 可见于伤寒、布氏菌病、钩端螺旋体病、某些药物性发热以及伪热。然而，大多数被认为会表现出特定时间相关模式的发热性疾病 (如霍奇金淋巴瘤)，其发热模式并不是可靠的诊断指标，或者不具有诊断价值。

（这方面，国外更激进一些，认为只有少数情况需要靠热型来判断发热原因，但如果真的怀疑这些病因，可直接进行相关病史详细询问、完善针对性的检查，然后用退热药物，这样似乎更符合患者需要，毕竟靠体温曲线来确诊发热的病因实在少之又少。）

有很多报告指出，在感染攻击期间，动物的体温升高 (处于发热范围) 是有益的。此外，在温度升高的条件下，体外培养的动物或人类细胞免疫应答增强，并且杀菌能力提高。（这点和国内的思路相同）然而，尚无研究表明，发热本身能促进感染消退或者能辅助免疫系统。例如外周组织产生的 PGE2 是一种强效免疫抑制剂，在流行性感冒疫苗接种期间，使用 NSAID 可抑制 PGE2 的水平，从而提高抗流感的抗体水平。因此，治疗发热和发热症状并无害处，不会延缓常见病毒和细菌感染的消退。

关于退热药物和方式

2017 年发热待查诊治专家共识中未提到退热药物。而在国外的文献提到，阿司匹林和 NSAID 是极佳的口服药，但可能会导致血小板和胃肠道副作用。因此，优选退热剂通常是对乙酰氨基酚。阿司匹林和对乙酰氨基酚联用比两者单用的效果更好。（国内注射液，我只是查到了注射的对乙酰氨基酚，没有见过实物，用过精氨酸阿司匹林）

对于高热病例，降温毯可促进体温降低，但在没有给予退热剂的前提下不应使用降温毯。

治疗发热的目的首先是降低升高的下丘脑体温调定点，其次是促进散热。如果患者不能口服退热剂，可以使用 NSAID 胃肠外制剂或各种退热剂的直肠栓剂。CNS 疾病或创伤患者可能会发生高热，所以降低核心温度有助于减轻高热对脑的不良影响。（不建议在没有使用退热药物的情况下，直接使用类似于冰毯一类的物理降温方法，这一点国内和国外思路相同）

治疗过热患者，主要目标是通过物理方法快速降低体温。确定过热的基础病因也至关重要，因处理方法因病因而异。退热剂不能降低过热引起的体温升高。凉水或温水（20℃）（非冷水，最好使用湿润的海绵）洗浴能使体温快速下降。

总结一下：

有发热症状，即便体温不是很高（不到 39℃），若能明确诊断，患者很难受，那么放心大胆退热。推荐的退热药是对乙酰氨基酚和阿司匹林，可以联用；如果不能明确诊断，也可以考虑使用，毕竟热型特殊、体温和脉搏不符合的情况也就那么几种，注意临床观察、详细询问病史，并且对相应的几种特殊情况提前预判；其他少见的发热情况，也不会因为你退热而干扰诊断。

对于发热和高热的患者，首选退热药物，可以配合物理降温，而物理降温也是降温毯和擦浴等。对于过热患者，退热药物无效，首选物理降温。

关于激素退热

首先，激素退热不是首选。糖皮质激素对于感染性和非感染性炎症反应都具有抑制作用，因而对包括感染、结缔组织病、肿瘤在内的大多数病因引起的发热都具有良好的退热作用。

此外，激素还可扩张血管，改善微循环，增强心肌收缩力，提高机体对细菌内毒素的耐受力，可用于休克、多器官功能衰竭和严重炎症反应综合征等治疗。

国外文献并没有提到具体什么情况可以直接用激素退热，只是推荐不要对脓毒症患者常规使用糖皮质激素。然而，对于充分液体复苏和给予血管加压药后仍难以治疗的脓毒性休克患者，进行皮质类固醇治疗是合理的。（国内某 ICU 大佬曾经说过，面对严重感染，束手无策的时候，激素总是我们的最后一招。）

此外，对于激素的副作用，给予数日大剂量糖皮质激素几乎没有风险。因此，如果有尚未证实治疗获益、但预期存在获益的紧急情况，或许可以使用糖皮质激素，但在这些情况下使用时间不得超过数日。糖皮质激素的应用一定不能替代或耽误更有针对性的一线治疗。

国内激素滥用的情况，还是比较多见的，常用的激素包括氢化可的松，甲泼尼龙，地塞米松等，其中，地塞米松在基层常用，原因在于价格便宜，其次地塞米松半衰期最长，可以达到 72 小时，用药一次可以顶上几天时间，便于确定持续效果和患者及家属交代，这个客观环境造成的问题，一定程度上，已经超过了医疗范围。