替丁类药物——抑酸护胃的多面手

胃酸是由胃黏膜中壁细胞制造的，每个壁细胞犹如一个胃酸的“生产车间”。而在壁细胞膜上有一种“接收器”，专门接受组胺的刺激，而后“命令”细胞产生胃酸；医学上将这种接收器称为组胺受体(H2-受体）。

替丁类药物就像一个伪装得很好的间谋，它在结构上很像组胺，但完全没有后者的生物特性，当替丁类药物和H2-受体结合后，就“霸占”了这个重要的位置，壁细胞膜反而将真正的组胺拒之门外。

当然，替丁类药物毕竟是“冒牌货”，它并不能刺激胃酸的生成，而组胺失去了结合点，也无法刺激胃酸的产生；这样一来，就从根本上抑制了胃酸的产生，因而被称为抑酸剂。可以形象地说，替丁类药物将胃酸“扼杀在摇篮之中”。

多种重病患者，如脑外伤、脑出血、烧伤、尿毒症、重症感染等等，均可引起胃黏膜缺血，进而导致胃内容物的自身腐蚀，造成广泛的糜烂、出血，表现为呕血或黑便，病情危急。而这，也正是替丁的用武之地。

研究证实，胃酸浓度越高，其直接腐蚀与胃蛋白酶的消化作用就越强，对组织的破坏程度越重。而某些替丁类药物如雷尼替丁、法莫替丁对胃黏膜的损伤有保护作用，并可减少胃蛋白酶的分泌，增加胃黏膜血流，使氧气、各种修复材料更快、更多地运到破坏现场，此时应用替丁类药物，十分有利于胃黏膜的修复。

本病在我国越来越多见。由于下食管括约肌压力下降，胃逆向蠕动，加上食管清除能力减弱，使得胃内容物（主要为胃酸、胃蛋白酶，有时还混有胆汁及肠液）反流至食管，从而损伤了不耐酸的食管黏膜。

临床表现为反酸、烧心。久之可发生食管狭窄、出血、穿孔乃至可癌变的巴氏食管。

替丁类药物可减少胃酸、胃蛋白酶的分泌，间接地使食管免受胃反流物的侵害。

 慢性胃炎是最常见的慢性胃病，其中部分患者对胃酸刺激敏感而出现腹痛，腹部饱胀不适；胃泌素瘤是一种具有分泌胃泌素功能的肿瘤，其临床表现为高胃泌素血症，胃液、胃酸分泌过多，使胃内长期高酸，引起顽固性溃疡与腹泻。

不难看出，以上情况虽然各不相同，但罪魁祸首主要就是胃酸，替丁类药物也因其在抑酸方面的巨大作用，成为治疗慢性胃炎与胃泌素瘤的重要手段。

慢性胃炎、胃溃疡及肝硬化等均可发生呕血、黑便，尤其是肝硬化的食管——胃底静脉曲张破裂十分常见，常成为致命的并发症。此时，能否及时止血就显得十分重要。而胃内酸度越弱(pH值越高），血液凝固得越快，可见，在上消化道出血时运用替丁抑酸，有利于止血的实现。

依据以上的介绍我们可以看出，替丁类药物的作用远不止治疗溃疡病一项。但我们也应该注意，没有一种药是包治百病的。替丁虽然在抑酸相关疾病的治疗上效果卓著，但更为重要的是，根据临床表现，对症下药方为良策。