偏头痛和脑卒中，居然有这么多你想象不到的关联

1. 年龄

缺血性脑卒中患者，以中老年为主，偏头痛患病率显著升高，这提示年龄可能是偏头痛和脑卒中的共同病因。

2. 遗传

一些特定遗传疾病的主要临床特征是脑梗死与偏头痛，其中包括常染色体显性遗传病合并皮质下梗死的白质脑病、遗传性出血性毛细血管扩张症、线粒体脑病伴发高乳酸血症和卒中样梗死、脑视网膜血管病变具有遗传性内皮细胞病伴有视网膜病变、肾病和卒中，均提示偏头痛和脑卒中疾病之间存在着一定的遗传联系。

3. 高凝状态和内皮功能障碍

内皮功能障碍特点是内皮细胞激活出现炎症改变、血液高凝状态以及血管反应性损害。

高血压病、糖代谢紊乱、血脂代谢紊乱等是脑卒中的高危风险因素，可促使血管内皮细胞功能受损，启动与加速动脉粥样硬化，诱发脑卒中。

偏头痛的相关研究表明，女性偏头痛患者存在内皮细胞激活的证据，如：更高水平的血管性假血友病因子活性、高敏C反应蛋白等。

在偏头痛患者的血循环中也同样存在内皮细胞数量更低的现象，而降钙素基因相关肽、一氧化氮相关代谢产物以及血管内皮生长因子水平是升高的，这提示与血管内皮功能障碍有关。

偏头痛患者有更高水平的纤维蛋白原和D-二聚体，这可能与高凝状态有关。这都强烈支持高血栓形成倾向和偏头痛之间的联系。

4. 全身性疾病

原发性血小板增多症、血小板减少症和白血病等血液疾病，抗心磷脂抗体综合征、系统性红斑狼疮等免疫性疾病以及二尖瓣脱垂、房间隔缺损等心脏疾病，都是既能导致脑梗死，又能引发偏头痛的病因。

偏头痛可增加卒中的风险；血管病变、卵圆孔未闭、肺动静脉畸形、动脉壁的损伤（如急性动脉夹层）可出现偏头痛先兆发作或卒中；两者之间的机制或与大脑超兴奋以及播散性去极化的易感性增加有关。

偏头痛诱发卒中

由偏头痛直接诱发的缺血性卒中导致偏头痛性梗死，即神经影像学检查证实在偏头痛先兆症状相关的脑区域存在或出现梗死病灶，且不能用其他病因解释。还需要除外以突出的头痛症状以及局灶性神经功能障碍体征为临床表现的其他疾病。

有研究认为偏头痛性梗死多位于后循环，约占70.6%～82%。临床表现与梗死部位相关，视觉先兆为最常见早期表现，还可出现言语障碍、偏瘫、偏身感觉障碍等症状，这也进一步证明了梗死部位多位于后循环。

皮质扩散抑制是目前普遍认可的发病机制。大脑皮层、小脑、基底节、丘脑及海马等部位诱发神经细胞去极化，也受遗传和环境因素影响，可由血流灌注降低，微栓子脱落等引发神经血管功能紊乱。多首发于枕部，出现视觉先兆，枕叶梗死较为常见。

神经影像学研究表明偏头痛与缺血性脑卒中之间存在联系，偏头痛患者白质异常或梗死样病灶的发生率较高。先兆型偏头痛亦可增加出血性脑卒中的风险，特别是蛛网膜下出血和颅内出血。

卒中：偏头痛样头痛

卒中引起的偏头痛样头痛与典型性偏头痛的神经体征和症状相似，但发病机制不同的一种结构障碍性疾病。与颅内外动脉夹层、肺动静脉瘘、药物等可能存在关联。颅内外动脉夹层引起的血管狭窄可导致脑梗死及偏头痛样头痛，也会激活血小板、释放的血清素引发偏头痛样头痛发作。 

若有肺动静脉瘘，空气未经肺过滤和降解，血栓或血管活性介质直接进入体循环，可出现伴偏头痛样头痛的卒中发作。卒中后应用抗血小板药和血管扩张剂的同时，使患者脑血管扩张，也可引起偏头痛样的头痛。

二者关系

原发性脑缺血性事件，如动脉夹层，可加速或诱发偏头痛发作，偏头痛与颈动脉夹层之间的机制或与临床上颈动脉夹层患者循环中“沉默的”微栓子有关，而后者可引起缺血和诱发偏头痛发作。偏头痛更多见于颈动脉夹层的患者。

偏头痛作为缺血性卒中的直接诱因时，称为“偏头痛性脑梗死”，是罕见的卒中亚型，在年轻患者中占全部缺血性梗死的20%，女性发病率为其他卒中的2~3倍，主要累及后循环；其症状持续超过60分钟，神经影像上可见相关脑区的缺血性梗死；临床症状与其他卒中类型相异，发病前伴有典型的先兆。

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